Der findes en række netværksmuligheder for type 1 diabetikere - med mulighed for erfaringsudveksling og hjælp til selvhjælp - blandt andet på Facebook...
Se links i sidespalten under: Netværker...
...midt mellem stresskultur, praktisk planlæning - og patientrollen... ...af Ulla Thorup Nielsen...
24 august 2012
20 august 2012
Definitionen af sygdomme definerer forskningsfeltet for sygdomsbekæmpelse…
Den måde, man definerer sygdomme på, definerer samtidig i hvilken grad, man retter forskningen mod helbredelse af sygdomme – eller stagnerer i en definition, hvor man accepterer nogle sygdomme som værende uhelbredelig og kroniske.
Et af de sygdomsområder, hvor definitionen af en sygdom har stagneret den forebyggende og helbredende forskning, er diabetes 1.
» Hvordan ser fremtidens helbredelsesmuligheder ud for diabetes 1?
Et af de sygdomsområder, hvor definitionen af en sygdom har stagneret den forebyggende og helbredende forskning, er diabetes 1.
» Hvordan ser fremtidens helbredelsesmuligheder ud for diabetes 1?
19 august 2012
Hvordan ser fremtidens helbredelsesmuligheder ud for diabetes 1?
Mulighederne for i nær fremtid at være i stand til at helbrede diabetes 1, ser faktisk ret gode ud.
Der gælder det ved enhver form for sygdomsbekæmpelse, at det handler om at være i stand til at isolere nogle faktorer, som man er i stand til at måle fysisk og naturvidenskabelig på, så man har noget fysisk konkret, som man kan rette udviklingen af noget helbredende og sygdomsbekæmpende medicin til at virke mod.
Den faktor, man er i stand til at isolere og måle på, når det gælder diabetes 1 – er den proces, der nedbyrder de insulinproducerende celler. En proces hvor kroppen begynder at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler. Man har aldrig været i stand til at finde årsagen eller årsagerne til, hvad der får kroppen til at begynde at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler. Så efterhånden ved man ret meget om, hvad det ikke er. Det er ikke arveligt, og der ligger heller ikke noget i det, man ellers har målt på, der påviser noget mønster eller fællestræk hos de mennesker, der får sygdommen. Man har meget ensidigt rettet forskningen i årsagerne mod noget, man skulle kunne finde hos den gruppe mennesker, der får sygdommen. Det var en blindgyde. Skal man finde årsagerne til hvad, der giver diabetes 1, skal man i stedet rette forskningen mod at finde frem til hvilke ydre faktorer, der er i stand til at påvirke kroppens immunsystem, så det begynder at danne antistoffer mod kroppens insulinproducerende celler. Så man har kort og godt ledt efter årsagerne det forkerte sted.
Men man behøver jo heller ikke at kende årsagerne til, hvad der starter den proces, hvor kroppen begynder at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler, for at udvikle en medicin, der kan stoppe den proces. Det er jo nok, at man kender den faktor, der skal stoppes. Det er jo den måde, man på så mange andre sygdomsområder gennem tiderne har udviklet mulighederne for at bekæmpe mange forskellige former for sygdomme. Der har man som udgangspunkt heller ikke altid vidst noget om årsagerne til opståen af forskellige sygdomme, kun de faktorer i form af virusser, bakterier og andet der giver anledning til sygdom hos mennesker. Og det er jo også fuldt ud tilstrækkeligt for at være i stand til at udvikle noget helbredende og sygdomsbekæmpende.
Den proces hvor kroppen begynder at danne antistoffer og nedbryder de insulinproducerende celler – forgår over en længere periode. Det kan variere meget fra person til person – fra få måneder, et halvt år og i nogle tilfælde længere. Så hvis man udvikler et produkt, der kan stoppe den proces, så er den proces også så tilstrækkelig langsom, at der er "god tid" til at stoppe processen, inden alle de insulinproducerende celler er blevet nedbrudt. Og så længe der bare er en rest tilbage, så kan kroppen, hvis den bliver aflastet fra angrebet fra antistofferne, genbygge sin celleproduktion igen.
Så er vi jo en del, der allerede har fået sygdommen – og der stadig flere og flere der får den. Der vil man på tilsvarende vis være i stand til at rette forskningen mod noget helbredende, ved at begynde at tænke i celletransplantation. Forudsætningen for at celletransplantation vil kunne lykkes og blive en behandlingsmulighed, vil hænge sammen med, at man først er i stand til at slå de antistoffer ned, som nedbryder de insulinproducerende celler.
Der er selvfølgelig altid nogle andre og flere perspektiver i at være i stand til at kortlægge årsagerne til sygdom, end i at udvikle noget medicin, der kan bekæmpe og helbrede sygdommen, når den opstår. Og det man måske ville kunne gøre, når og hvis man finder frem til årsagerne, er at kunne udvikle noget vaccine mod sygdommen, som vil være en langt mere effektiv form for sygdomsforbyggende indsats. Men som det ser ud nu, så er det fremtidsperspektiv baseret på om man er i stand til at finde frem til en række ubekendte faktorer, der kan være hvad som helst. Mens en sygdomsbekæmpende indsats vil kunne rettes mod en kendt faktor, der vil kunne isoleres og danne grundlag for udvikling af noget sygdomsbekæmpende medicin.
Der gælder det ved enhver form for sygdomsbekæmpelse, at det handler om at være i stand til at isolere nogle faktorer, som man er i stand til at måle fysisk og naturvidenskabelig på, så man har noget fysisk konkret, som man kan rette udviklingen af noget helbredende og sygdomsbekæmpende medicin til at virke mod.
Den faktor, man er i stand til at isolere og måle på, når det gælder diabetes 1 – er den proces, der nedbyrder de insulinproducerende celler. En proces hvor kroppen begynder at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler. Man har aldrig været i stand til at finde årsagen eller årsagerne til, hvad der får kroppen til at begynde at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler. Så efterhånden ved man ret meget om, hvad det ikke er. Det er ikke arveligt, og der ligger heller ikke noget i det, man ellers har målt på, der påviser noget mønster eller fællestræk hos de mennesker, der får sygdommen. Man har meget ensidigt rettet forskningen i årsagerne mod noget, man skulle kunne finde hos den gruppe mennesker, der får sygdommen. Det var en blindgyde. Skal man finde årsagerne til hvad, der giver diabetes 1, skal man i stedet rette forskningen mod at finde frem til hvilke ydre faktorer, der er i stand til at påvirke kroppens immunsystem, så det begynder at danne antistoffer mod kroppens insulinproducerende celler. Så man har kort og godt ledt efter årsagerne det forkerte sted.
Men man behøver jo heller ikke at kende årsagerne til, hvad der starter den proces, hvor kroppen begynder at danne antistoffer mod de insulinproducerende celler, for at udvikle en medicin, der kan stoppe den proces. Det er jo nok, at man kender den faktor, der skal stoppes. Det er jo den måde, man på så mange andre sygdomsområder gennem tiderne har udviklet mulighederne for at bekæmpe mange forskellige former for sygdomme. Der har man som udgangspunkt heller ikke altid vidst noget om årsagerne til opståen af forskellige sygdomme, kun de faktorer i form af virusser, bakterier og andet der giver anledning til sygdom hos mennesker. Og det er jo også fuldt ud tilstrækkeligt for at være i stand til at udvikle noget helbredende og sygdomsbekæmpende.
Den proces hvor kroppen begynder at danne antistoffer og nedbryder de insulinproducerende celler – forgår over en længere periode. Det kan variere meget fra person til person – fra få måneder, et halvt år og i nogle tilfælde længere. Så hvis man udvikler et produkt, der kan stoppe den proces, så er den proces også så tilstrækkelig langsom, at der er "god tid" til at stoppe processen, inden alle de insulinproducerende celler er blevet nedbrudt. Og så længe der bare er en rest tilbage, så kan kroppen, hvis den bliver aflastet fra angrebet fra antistofferne, genbygge sin celleproduktion igen.
Så er vi jo en del, der allerede har fået sygdommen – og der stadig flere og flere der får den. Der vil man på tilsvarende vis være i stand til at rette forskningen mod noget helbredende, ved at begynde at tænke i celletransplantation. Forudsætningen for at celletransplantation vil kunne lykkes og blive en behandlingsmulighed, vil hænge sammen med, at man først er i stand til at slå de antistoffer ned, som nedbryder de insulinproducerende celler.
Der er selvfølgelig altid nogle andre og flere perspektiver i at være i stand til at kortlægge årsagerne til sygdom, end i at udvikle noget medicin, der kan bekæmpe og helbrede sygdommen, når den opstår. Og det man måske ville kunne gøre, når og hvis man finder frem til årsagerne, er at kunne udvikle noget vaccine mod sygdommen, som vil være en langt mere effektiv form for sygdomsforbyggende indsats. Men som det ser ud nu, så er det fremtidsperspektiv baseret på om man er i stand til at finde frem til en række ubekendte faktorer, der kan være hvad som helst. Mens en sygdomsbekæmpende indsats vil kunne rettes mod en kendt faktor, der vil kunne isoleres og danne grundlag for udvikling af noget sygdomsbekæmpende medicin.
18 august 2012
Forhindrer indgroet vanetænkning helbredelse af forhøjet stofskifte?
For efterhånden 10 år siden havde jeg en kort periode, hvor mit stofskifte accelererede og blev ekstremt forhøjet…
Det var lidt af et behandlingsmæssigt mareridt, jeg den gang blev udsat for – men efter en 3 – 4 måneder, var antistofferne slået helt ned, og jeg var helbredt for sygdommen. Men det skete kun, fordi jeg holdt fast i mig selv. For fra behandlerside definerede man sygdommen som kronisk og uhelbredelig, og jeg kom under pres for at skulle have reduceret min skjoldbrudskirtel ved en radioaktiv jodbehandling…
Det var generelt et behandlingsmareridt, på flere måder. Dels begyndte man på det sædvanlige sammenrod af anden sygdom og diabetesbehandlingen. Så det var om selv at fastholde sorteringen mellem diabetesbehandlingen og de påvirkninger, det gav, at have et forhøjet stofskifte der accelererede på fuldt blus. (» Forhøjet stofskifte kan behandles)
Men i kraft af at man definerer sygdommen som kronisk, så er fokus 100% rettet mod at bruge medicinen til at stabilisere stofskifteniveauet – og ikke mod at slå de antistoffer ned, der skaber sygdommen. Det vil sige, at i behandlingsforløbet bliver der kun målet på stofskifteniveauet, og ikke niveauet på mængden af antistoffer. Så man måler ikke på det medicinen er udviklet til at virke på – men på symptomerne på, at der er antistoffer i kroppen: Stofskifteniveauet.
Et eller andet sted var det nok mere held end forstand, at jeg blev helbredt. For det var ikke det, behandlingen blev rettet mod.
Jeg fandt senere ud af, at der var andre, der ligesom mig blev helbredt. Men helbredelsen sker jo så, fordi den medicindosis man får, tilfældigvis rammer den mængde, der er behov for, for at slå antistofferne helt ned. For eftersom det ikke er det man måler på, og retter medicineringen imod – så er det jo ret tilfældigt?
Havde jeg ikke holdt godt fast i mig selv, så havde jeg fået reduceret min skjoldbrudskirtel og været afhængig af hormonmedicin resten af mit liv – på grund af en sygdom, der kunne helbredes med medicinsk behandling i løbet af en 3 – 4 måneder. Nu kom jeg så fra det med helbredet intakt. Men det rystede mig da, at man så let kan blive invalideret på grund af noget, der var så relativt let at behandle.
Trods det, at vi er nogen, der reelt bliver helbredt – så er det stadig den generelle holdning og opfattelse, at forhøjet stofskifte er en kronisk sygdom, der er 100 % uhelbredelig.
Det var lidt af et behandlingsmæssigt mareridt, jeg den gang blev udsat for – men efter en 3 – 4 måneder, var antistofferne slået helt ned, og jeg var helbredt for sygdommen. Men det skete kun, fordi jeg holdt fast i mig selv. For fra behandlerside definerede man sygdommen som kronisk og uhelbredelig, og jeg kom under pres for at skulle have reduceret min skjoldbrudskirtel ved en radioaktiv jodbehandling…
Det var generelt et behandlingsmareridt, på flere måder. Dels begyndte man på det sædvanlige sammenrod af anden sygdom og diabetesbehandlingen. Så det var om selv at fastholde sorteringen mellem diabetesbehandlingen og de påvirkninger, det gav, at have et forhøjet stofskifte der accelererede på fuldt blus. (» Forhøjet stofskifte kan behandles)
Men i kraft af at man definerer sygdommen som kronisk, så er fokus 100% rettet mod at bruge medicinen til at stabilisere stofskifteniveauet – og ikke mod at slå de antistoffer ned, der skaber sygdommen. Det vil sige, at i behandlingsforløbet bliver der kun målet på stofskifteniveauet, og ikke niveauet på mængden af antistoffer. Så man måler ikke på det medicinen er udviklet til at virke på – men på symptomerne på, at der er antistoffer i kroppen: Stofskifteniveauet.
Et eller andet sted var det nok mere held end forstand, at jeg blev helbredt. For det var ikke det, behandlingen blev rettet mod.
Jeg fandt senere ud af, at der var andre, der ligesom mig blev helbredt. Men helbredelsen sker jo så, fordi den medicindosis man får, tilfældigvis rammer den mængde, der er behov for, for at slå antistofferne helt ned. For eftersom det ikke er det man måler på, og retter medicineringen imod – så er det jo ret tilfældigt?
Havde jeg ikke holdt godt fast i mig selv, så havde jeg fået reduceret min skjoldbrudskirtel og været afhængig af hormonmedicin resten af mit liv – på grund af en sygdom, der kunne helbredes med medicinsk behandling i løbet af en 3 – 4 måneder. Nu kom jeg så fra det med helbredet intakt. Men det rystede mig da, at man så let kan blive invalideret på grund af noget, der var så relativt let at behandle.
Trods det, at vi er nogen, der reelt bliver helbredt – så er det stadig den generelle holdning og opfattelse, at forhøjet stofskifte er en kronisk sygdom, der er 100 % uhelbredelig.
Abonner på:
Opslag (Atom)